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关于人体产生肥胖的学说
  肥胖症可以是原发性,也可以是继发性。仅就单纯性肥胖来说,其产生的原因尚不十分清楚,故而就有了产生单纯性肥胖病因机理的几种学说。

  (1)高胰岛素血症学说――有人做大鼠的动物实验发现,如果破坏胰β细胞与丘脑下部保持神经联络的大鼠的大脑复内侧核后,大鼠体重会明显增重,将原有胰细胞的功能破坏,而将胰细胞移植到肾外膜,使其与丘脑下部失去联络,此时即便破坏其大脑腹内侧核,其体重变化也不明显。其原因是,发现前者能使血中胰岛素增加到68.36±0.34mmol/L正常对照组为7.6±ol/L,而后者只为9.12±0.69mmol/L胰移植对照组为9.13±0.52mmol/L。因此说,即便破坏腹内侧核后能引起轻度的摄食量增加,但如果非常高胰岛素血证,也不能引起明显的肥胖。

  高胰岛素血症,能够增进人们过多地增加饮食量,使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快,促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中,同时抑制脂肪组织中的脂肪分解,增强脂肪蓄积作用是其主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都发现有高胰岛素血症这一事实。这种高胰岛素血症,不仅在进食且在空腹时大多数均呈升高现象。而另一方面,一旦体重减至正常后,高胰岛素血症也就随之消失了。因此说,高胰岛素血症(胰岛素分泌增加)被认为是肥胖产生的原因,是有一定根据的。

  (2)脂肪细胞增殖学说――脂肪细胞的增殖,包括两个方面的内容。一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖;另一种是,蓄积脂肪的细胞数量增多,也就是说,不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型,主要发生在成人,后者称为增殖型,多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者,至成人后,多表现为增殖与肥大混合型,这种情况比较容易产生重症肥胖症。

  最近研究发现,有少部分脂肪细胞终生都在增殖外,大多数增加主要发生在如下3个时期。

  第一是妊娠末期,由于母体过量的摄取脂质和糖,从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。

  第二是出生后一年左右,这一期间的脂质和糖的摄取过量也易增加婴儿脂肪细胞数目。

  第三是青春发育期,这一时期的过量脂质和糖的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期,过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类,脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛。从而因过增的脂肪细胞,使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。

  (3)过食学说――消化机能在一般情况下被认为是吸收大部分热量(焦耳)和营养物质的手段。因此,在有关肥胖成因问题上,简单而言,就是摄取的能量(焦耳)与消耗的能量(焦耳)约等于贮藏的能量(焦耳)。也就是说,只要摄取的焦尔过剩,哪怕身体没有发生任何代谢异常,也会增加贮藏量,形成脂肪贮藏增加的原因。事实上,动物实验表明,饮食性肥胖,一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题,肥胖的成因主要是由于过剩卡路里引起的。

  但是,为什么单纯性肥胖,过食是其发生的原因,有关这一点还不十分明了。在这里,我们只是收集几种假说供参考:①引起饱食感的血糖域值升高说,②胰岛素分泌过剩说(高胰岛素血症说),③颅内胺机能紊乱说,④多肽激素紊乱说,⑤应激反应(增加食量)说。等等。尽管这些假说都各自阐明了其中的道理,但是,肥胖本身是一个复杂原因综合的结果,到底哪一种假说比较实际呢,或者哪一种占的比例较大呢?这些有关问题,均有待今后进一步研究。

  不过,我们必须承认,过食学说,肯定是引起肥胖的一个重要原因。

  (4)错误的进食频次学说――这一学说告诉人们,在进食量相同的情况下,由于进食的频次不同,也会引起肥胖的产生。大鼠动物实验表明,每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比,前一组体重明显加重。在人群中也发现多吃少餐与少吃多餐相比,前者更易引起肥胖。

  (5)遗传学说――斯通卡德(Stun kard)等在一卵双生的儿童中观察发现,肥胖的一致率比异卵双生儿童要高,强调其有遗传性。另外,一卵双生儿直到青春期,双方肥胖发生率为70%,青春期后则下降为30%。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一,而且一般情况下,这一因素也是被认为可以克服的。最近巴库德(Buchurd)及彭鲁斯(Perusse)也发表了体内脂肪蓄积与遗传因素相关只占5%―30%的数据,这一数据也说明,遗传是肥胖产生的原因之一,但所占比例并不很高。

  (6)运动不足学说――运动不足,不仅在于减少了能量消耗,也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上,一旦成为运动不足状态,胰岛素的降血糖作用也减弱,形成肮胰岛素的状态。由于抗拮胰岛素的作用,而代偿性地引起胰岛素的分泌增加。相对于降血糖作用的减弱,而脂肪合成的作用却未减弱,因此,就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者,处于运动不足状态下,基础代谢下降,贮藏能量却增加,而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上,运动不足在肥胖成因相关性方面,与其说是能量消耗减少,还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。

  运动不足的情况,在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因,日愈涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少,已经几年形成了“省力型”社会。因此,成人膳食近10年来尚未改变,使肥胖者急剧增加,似乎是顺理成章的。

  (7)热产生机能障碍学说――在有关脂肪细胞当中,有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类(如鼠类)动物中,这种褐色脂肪细胞,在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面,起着非常重要的作用。

  实际上,有一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中,发现其热产生不能顺利进行,体温在低温状态下慢慢下降,最后导致死亡现象。实验证实,遗传性肥胖动物,其该种脂肪细胞机能低下,食物诱导性热产生下降。根据这一结果,有人设想,是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质(动物)模型,从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢?关于这一观点,目前尚没有资料记载有关研究结果。

  人类褐色脂肪细胞在成人体中起作用吗?研究证实,确实起作用,因其只占脂肪细胞的1%左右,被看作是肥胖产生的原因,似乎理由不很充足,否定者不在少数。

  但是,单纯性肥胖热产生力确实也较低下。这一结果在由于肾上腺素引起的热产生,在肥胖者当中,低下。减量(肾上腺素)后,热产生力还是低下,这提示与遗传因素有一定的关系。最近拉鲁新(Rarussin)等指出哺乳期的婴儿热产生力也低下,易于产生肥胖。因此,热产生力低下也可以认为与引起肥胖有一定的可能性关系。

  总之,解释从肥胖的病生理推测单纯性肥胖的成因来看,在单纯性肥胖方面,这些因素是复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中,主要应该强调进食频次的不正确――过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因,要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因,尽管显得有些说理不足,但在临床实际施治中,却可找到可能的治疗对策。

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